La cardiomiopatía de Tako Tsubo, también conocida como cardiomiopatía por estrés o síndrome del corazón roto es un síndrome cardiaco de presentación repentina y de característica transitoria descrito por primera vez en Japón por Sato et al en el año 1990.

El término Tako Tsubo deriva del nombre japonés de una trampa para pulpos, haciendo referencia a la forma que adopta el ventrículo izquierdo en una ventriculografía mientras el paciente sufre de esta patología.

La característica principal de este síndrome es presentar una disfunción sistólica regional transitoria, principalmente en el ventrículo izquierdo, que simula a un infarto de miocardio pero no existe evidencia angiográfica de una enfermedad coronaria obstructiva o la ruptura de una placa.

Un estresor físico o emocional importante o un daño neurológico precede al desarrollo de la miocardiopatía de Tako Tsubo. Entre los estresores se encuentra el conocer del fallecimiento de un ser querido, malas noticias financieras, problemas legales, desastres naturales, colisiones vehiculares, la exacerbación de una enfermedad médica crónica, el reciente diagnóstico de una condición médica importante, una cirugía, estancia en unidad de cuidados intensivos, uso o retiro de consumo de drogas ilícitas; además, se ha reportado casos después de episodios de ahogamiento.

Este síndrome representa alrededor del 2% de casos de sospecha de infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST. Entre los hallazgos propuestos para el diagnóstico se encuentran:

• Hipocinesia, discinesia o acinesia transitoria del segmento medio del ventrículo izquierdo, con o sin afectación apical, asociado o no a un desencadenante estresante.
• Ausencia de enfermedad coronaria obstructiva o evidencia angiográfica de ruptura aguda de la placa.
• Nuevas anomalías en el electrocardiograma, ya sea elevación del segmento ST y/o inversión de la onda T; o la elevación moderada en el nivel de troponina cardíaca.
• Ausencia de feocromocitoma o miocarditis.

La fisiopatología es incierta aún, los estudios no son concluyentes en el por qué las mujeres postmenopáusicas se ven afectadas en gran medida, o el por qué se compromete la región apical del ventrículo izquierdo. Entre los mecanismos fisiopatológicos postulados se incluyen el exceso de catecolaminas, la disfunción microvascular y el espasmo de la arteria coronaria.

Múltiples características de está miocardiopatía sugieren que este trastorno puede tener como etiología un espasmo microvascular difuso inducido por un exceso de catecolaminas, dando como resultado un aturdimiento miocárdico o por la propia actividad tóxica sobre el miocardio que poseen las catecolaminas.

Estudios observaron niveles elevados de catecolaminas y la distensión reversible del ventrículo izquierdo en un modelo de estrés inducido por inmovilización en roedores. Otros estudios encontraron un nivel significativamente más elevado de catecolaminas plasmáticas en pacientes con Tako Tsubo que en aquellos con infarto de miocardio Killip III, pero a su vez estos niveles no se presentan uniformemente, y otros estudios informaron niveles normales.

Las observaciones de una miocardiopatía reversible de similares características con una disfunción global o focal en pacientes con feocromocitoma o una lesión cerebral aguda apoyan está hipótesis.

Además, los datos se biopsia endomiocárdica son consistentes con los signos histológicos de toxicidad por catecolaminas, los cuales son la ausencia de evidencia de miocarditis, la fibrosis intersticial con o sin infiltrado celular, e infiltrados mononucleares con necrosis en las bandas de contracción.

Existen datos limitados acerca de los factores predisponentes, habiendo informes sobre casos familiares, por lo que también se plantea la posibilidad de una predisposición genética de tipo poligénica. Además, pacientes con trastornos psiquiátricos y/o neurológicos pueden estar predispuestos a desarrollarlo, en el estudio del Registro Internacional Tako Tsubo, el 55,8% de los pacientes presentaban un trastorno psiquiátrico o neurológico.

Finalmente, un estudio comparó los resultados de imágenes de resonancia magnética funcional de 15 mujeres con síndrome de Tako Tsubo y 39 controles sanos en donde se encontró que el primer grupo tenía reducida la conectividad funcional en estado de reposo de estructuras cerebrales, entre ellas la amígdala, el hipocampo y regiones del cíngulo, además, también presentaron hipo conectividad en la red neuronal por defecto, entre ellos el hipocampo, para hipocampo y estructuras prefrontales mediales.

Con relación a lo expuesto, la cardiomiopatía de Tako Tsubo es aún motivo de estudio, sobre todo por las características epidemiológicas y clínicas de la enfermedad, llegando a obtenerse grandes beneficios tanto para los pacientes como para el conocimiento médico.

Autor:

Darling Velasco

Coordinador de Práctica Clínica CEN

Referencia bibliográfica

1. Ishida K. Complications of stroke: An overview [Internet]. En: UpToDate, Kasner S, Dashe J, editores. UpToDate, Waltham, 2022 [consultado el 14 de enero de 2023]. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/complications-of-stroke-an-overview?sectionName=Neurogenic%20cardiac%20damage&search=takotsubo&topicRef=3494&anchor=H596371422&source=see_link#H596371422
2. Tomich E. Takotsubo (Stress) Cardiomyopathy (Broken Heart Syndrome) [Internet]. En: Medscape, Schraga E, editor. Medscape, 2019 [consultado el 14 de enero de 2023]. Disponible en: https://emedicine.medscape.com/article/1513631-overview?src=mbl_msp_android&ref=share
3. Sancar F. For “Broken Heart” Syndrome, Brain May Hold the Key. JAMA, 28 de junio de 2019; 321(23):2270-2271.