Cafeína y Neurotransmisores

La cafeína es un estimulante psicoactivo usado a nivel global que se encuentra principalmente en el café, chocolate, energizantes, etc. Esta actúa como antagonista en los receptores de adenosina del Sistema Nervioso Central (SNC) encargados de la regulación del sueño y vigilia reduciendo su actividad, por ende la somnolencia, existe efecto en otros neurotransmisores incluido el GABA, dopamina, serotonina, noradrenalina, acelticolina. (1,4)

Un estudio de casos y controles publicados en el NCBI en el 2019 encontró que al inhibir la enzima fosfodiesterasa para catalizar la producción de cAMP, la liberación de dopamina aumenta hasta en un 34% mejorando el estado de ánimo, aprendizaje, motivación y placer. (1,2).

Se observó que la cafeína inhibe la reabsorción de noradrenalina en las células nerviosas logrando aumentar la disponibilidad de noradrenalina en el cerebro hasta en un 57% asociándose a un mayor estado de alerta y vigilia. (1,2).

El mismo estudio mostró que hay una mayor liberación de acetilcolina en las áreas del hipocampo y corteza cerebral con un efecto más fuerte sobre los receptores nicotínicos que sobre los muscarínicos, esto aumenta la liberación de acetilcolina hasta un 34% mejorando la función cognitiva, este efecto tiene mejores resultados en consumidores crónicos de cafeína. (1,2)

El efecto en el ácido gamma-amino butírico (GABA) es complejo, un estudio publicado en el 2020 en la revista Neuropharmacology mostró que la cafeína disminuyó la actividad de las neuronas que producen GABA en el cerebro, lo que sugiere que la cafeína puede afectar negativamente su función inhibidora. (7,8)

Por otro lado, otro estudio publicado en el 2021 en la revista Journal of Caffeine Research investigó los efectos de la cafeína en la ansiedad en adultos jóvenes, los resultados indicaron que la cafeína disminuyó la ansiedad en los participantes, lo que sugiere que la cafeína puede tener un efecto ansiolítico. (9,10)

OTROS EFECTOS

Una revisión sistemática de 13 ensayos aleatorios de personas con desfase horario o trastorno del trabajo por turnos encontró que la cafeína mejoró significativamente la formación de conceptos, el razonamiento, memoria, orientación, atención, prevención de errores y percepción en comparación con un placebo, modafinilo o luz brillante.(7)

Adicionalmente se encontró un aparente efecto protector de padecer enfermedad de Parkinson, excepto en mujeres con terapia hormonal postmenopáusica donde aumentaba el riesgo.(9) Al tener la cafeína propiedades analgésicas, se utiliza como coadyuvante en el tratamiento de la cefalea, sin embargo, su consumo crónico puede llevar a un efecto rebote o cefalea crónica. (9,10)

DOSIS

En cuanto a las dosis en personas descansadas se observan efectos entre 30 y 300 mg, se considera segura una dosis de hasta aproximada 400 mg (2.5 mg/Kg) de cafeína al día. (5) La dosis de cafeína superior a los 15 mg/L en sangre puede causar nerviosismo, ansiedad, insomnio, taquicardia y otros efectos secundarios; la dosis fatal se ha reportado en valores mayores a 80 mg/L en sangre.  Un tratamiento clásico para la sobredosis de cafeína se basa en la clínica presentada; se usan las tres “B”: bolos, benzodiacepinas y betabloqueantes. (6)

BebidaCafeína mgTamaño de porción
Café preparado102-200 mg235ml
Café instantáneo27-173 mg235ml
Café descafeinado3-12 mg235ml
Coca Cola37-74 mg355ml
Bebida energética Red Bull, Rock Star80 mg235ml
Bebida energética Monster160 mg160ml
Helados de café50-84 mg235ml
Tabla 1: Cafeína en bebidas comunes. (3)

Para finalizar, la cafeína tiene un impacto significativo en los neurotransmisores en el cerebro, se necesitan más estudios para entender completamente los mecanismos detrás de estos efectos e implicaciones para la salud humana. Aunque la cafeína puede tener efectos beneficiosos en dosis moderadas al aumentar los niveles de neurotransmisores relacionados con el bienestar físico y mental, su consumo excesivo puede tener efectos negativos en la salud, por lo cual, su consumo debe ser realizado de manera responsable teniendo en cuenta que el consumo crónico puede causar síntomas de dependencia, abuso y disminución de la respuesta de los receptores.

Autor:

David Siguenza

Referencia bibliográfica

  1. Richards, E.M., Kruger, R., van den Berg, L., et al. (2019). Acute effects of coffee on neurotransmitter systems: The impact of ADORA2A and CYP1A2 genotypes. Psychopharmacology, 236(10), 2927-2936. doi: 10.1007/s00213-019-05264-9.
  2. Berridge, C. W., Espana, R. A., & Stuber, G. D. (2019). Appetitive and addictive properties of drugs that increase synaptic dopamine signaling. Neuropsychopharmacology, 40(11), 247-256. doi:10.1038/npp.2014.183
  3. James M, Jowett T. Benefits and Risks of Caffeine and Caffeinated Beverages [Internet]. UpToDate; 2021 [actualizado el 16 de julio de 2021; citado el 23 de febrero de 2023]. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/benefits-and-risks-of-caffeine-and-caffeinated-beverages?search=cafeína%20y%20neurotransmisores&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1#subscribeMessage
  4. Berridge CW, España RA, Stuber GD. Appetitive and addictive properties of drugs that increase synaptic dopamine signaling. Neuropsychopharmacology. 2015;40(11):247-256. doi:10.1038/npp.2014.183
  5. Valdés-Gómez HM, et al. Cómo reconocer la sobredosis por cafeína. Nursing (Ed. española). 2019;37(8):56-60. doi:10.1016/j.nursesp.2019.06.003
  6. Fernández-Ginés FD, et al. Intoxicación por cafeína: ¿llamamos al 1-1-2? Nefrología al día. 2017;37(3):87-90. doi:10.1016/j.nefrologiaaldia.2017.02.002
  7. Párraga-Martínez I, et al. Efecto de la cafeína en el rendimiento cognitivo en jóvenes estudiantes universitarios: un estudio transversal. Medicina clínica. 2019;152(1):1-7. doi:10.1016/j.medcli.2018.06.026
  8. Zhao Q, Liu Y, Zhong Y, et al. Chronic caffeine exposure impairs GABAergic synaptic transmission in rat prefrontal cortex. Neuropharmacology. 2020;164:107914. doi: 10.1016/j.neuropharm.2019.107914. Epub 2019 Oct 9. PMID: 31605817.
  9. Srivastava AK, Shankar P, Kumari P, et al. Effects of caffeine on anxiety in young adults: A randomized controlled trial. J Caffeine Res. 2021;11(2):54-61. doi: 10.1089/jcr.2020.0048. PMID: 34093749.
  10. Shen H, Wu M, Yang L, et al. Effects of caffeine on synaptic transmission and plasticity in the visual cortex. Front Cell Neurosci. 2021;15:735880. doi: 10.3389/fncel.2021.735880. PMID: 34630247.

Shock Hipovolémico: Evaluación y Manejo

El shock es un estado generalizado de hipoperfusión, el cuál produce un mal suministro de oxígeno a nivel celular impidiendo así que los procesos metabólicos se desarrollen adecuadamente y generando daños irreversibles en las células afectadas. (1)

El shock hipovolémico se da debido a la pérdida de volumen plasmático o sangre ya sea por causas hemorrágicas o no hemorrágicas. (1)

Fisiopatología del shock Hipovolémico

Cuando existe la pérdida de volumen en el espacio extracelular, inician mecanismos de compensación inmediatamente:

  • Vasculares: La salida de iones de potasio (K+) del espacio intracelular hacia el extracelular ocasiona deshidratación isotónica e hipercalemia. Este desequilibrio a nivel electrolítico genera daño vascular progresivo. (1)
  • Nervioso Simpático: La presión arterial cae y es detectado por los barorreceptores, activando el sistema simpático mediante catecolaminas y hormonas (Adrenalina, Noradrenalina). La acción vasoconstrictora tiene como objetivo asegurar la perfusión del cerebro, corazón. (1)
  • Cardiacos: Gracias al centro vasomotor se liberan las catecolaminas lo que resulta en el aumento de la frecuencia cardiaca, la fuerza de contracción, vasoconstricción vascular periférica . Esto asegura un buen gasto cardiaco y retorno venoso. (1)
  • Renal: Al existir vasoconstricción en la arteria renal, generando hipoperfusión renal, la misma es el estímulo para inicial el sistema R-A-A generando más vasoconstricción sistémica. Al igual a nivel hipofisiario se libera la Vasopresina que ayuda a conservar el agua a nivel renal. (2)

El estado de shock del paciente puede ser más grave cuanto más tiempo actúan estos mecanismos compensadores.

Figura 1. Fisiopatología del Shock Hipovolémico. Facultad de Medicina Universidad de Chile (2)

Es importante conocer que los signos clásicos del shock hemorrágico se hacen evidentes tras la pérdida del 15-20% del volumen total. Para ello es posible determinar la pérdida sanguínea según ciertos parámetros. (2)

Figura 2. Clasificación del Shock Hemorrágico. Facultad de Medicina Universidad de Chile (2)

La hemorragia clase I: Pérdida de hasta 15% del volumen de sangre en adultos (hasta 750 ml). (3)

  • Taquicardia mínima.
  • No hay cambios en la tensión arterial, pulso o la frecuencia respiratoria.

Sólo requieren líquidos de mantenimiento, siempre y cuando no se produzca una mayor pérdida de sangre. (3)

La hemorragia clase II: Pérdida de 15 a 30% del volumen de sangre (750 a 1500 ml)

  • Aumento de la frecuencia respiratoria.
  • Taquicardia.
  • Pulso reducido.
  • Los indicios clínicos para esta fase son taquicardia, taquipnea y tensión arterial sistólica normal.

La mayoría responde bien a la infusión de cristaloides si la hemorragia se controla en este punto. (3)

La hemorragia clase III: pérdida de 30 a 40% del volumen de sangre (1500 a 2000 ml). (3)

  • Taquicardia (frecuencia cardiaca mayor a 120 latidos/minuto).
  • Taquipnea (frecuencia ventilatoria de 30 a 40 respiraciones/ minuto).
  • Ansiedad o confusión.
  • La producción de orina cae de 5 a 15 ml.

Requiere transfusión sanguínea e intervención quirúrgica para una reanimación y control de la hemorragia adecuados. (3)

La hemorragia clase IV: pérdida de más de 40% del volumen de sangre (mayor de 2000 ml). (3)

  • Taquicardia marcada (frecuencia cardiaca mayor a 140 latidos/minuto).
  • Taquipnea(frecuencia respiratoria mayor a 35 respiraciones/minuto).
  • Confusión o letargo profundo.
  • Disminución importante de la tensión arterial sistólica, que por lo común oscila en el rango de 60 mm Hg.

La supervivencia depende de un control inmediato de la hemorragia (cirugía para la hemorragia interna) y una reanimación, incluye transfusiones de sangre y plasma con cristaloides mínimos. (3)

Evaluación Primaria

La finalidad de la evaluación prehospitalaria del paciente es prevenir que se pase a un metabolismo anaerobio, su principal trabajo es tener la certeza que los principales sistemas están trabajando de manera adecuada. (3)(4)

Dentro de la evaluación primaria incluimos el XABCD:

  • Control activo de hemorragia, en caso de que se trate de shock hemorrágico.
  • Vía Aérea (Permeabilidad).
  • Ventilación (Frecuencia, sonidos accesorios, desaturación) y uso de oxígeno suplementario.
  • Circulatorio (coloración, humedad y temperatura en piel, debilitamiento de pulso, tiempo de llenado capilar prolongado, Frecuencia cardiaca alterada).
  • Estado neurológico: (Desorientación, agresividad, comportamiento extraño).

Debido a que la hemorragia es la causa más común de shock, todo paciente en trauma debe ser considerado con hemorragia hasta que se demuestre lo contrario, esta puede ser hemorragia interna como externa. Al descartar hemorragia; podemos pensar que el shock está dado por otro motivo (taponamiento cardíaco, neumotórax a tensión). (4)

Evaluación Secundaria

El primer paso es la medición precisa de los signos vitales:

Figura 3. Evaluación del shock hipovolémico compensado y descompensado. (3)

También es importante analizar las zonas donde se podría presentar una factura significativa, pues los diferentes huesos se asocian con mayor o menor gravedad. (3)

Figura 4. Pérdida de sangre interna aproximada asociada con fracturas. (3)

Manejo

A un paciente con cualquier tipo de shock, se lo debe mantener dentro de las 6 primeras horas con los siguientes parámetros con el fin de lograr un buen pronóstico. (2)

  • PAS > 90mmHg o PAM ≥ 65 mmHg
  • PVC entre 8-12 cmH20
  • Diuresis superior a 1ml/kg/h
  • Corregir acidosis metabólica
  • PaO2 > 60mmHg
  • Tratar la causa de shock

El abordaje del shock hipovolémico se puede realizar mediante la mnemotecnia “VIP” la cuál hace referencia a ventilar mediante la administración de oxígeno, infundir líquidos y “pump” o bomba que hace referencia a la administración de agentes vasoactivos. (1)

La administración de líquidos se la realiza con el objetivo de restaurar el volumen vascular, se usa coloides o cristaloides mientras que la ventilación mecánica está en quienes presentan disnea severa, hipoxemia o acidosis persistente, es decir un pH menor a 7.3 (1)

De inicio al paciente se lo debe canalizar con dos vías periféricas, un catéter largo y un corto (14 Ga o 16 Ga) para la infusión de líquidos intravenosos pero posteriormente puede ser necesario la colocación de un catéter venoso central para infundir agentes vasoactivos y un catéter arterial para guiar la fluidoterapia, tomar muestras y evaluar la tensión arterial invasiva. (1)

De igual manera se debe colocar una sonda vesical al paciente con el objetivo de medir la diuresis. (2)

Reposición de la volemia

La fluidoterapia es imprescindible sin embargo tiene efectos adversos que de no ser controlados son mortales, estos son la hipotermia, acidosis y trastornos de la coagulación, es decir la famosa “triada mortal” en trauma. (5)

Inicialmente el volumen es reposicionado con soluciones cristaloides para agregar luego coloides y hemoderivados. Se infunde 1-2 litros de solución salina a goteo rápido, posteriormente la administración dependerá del grado de respuesta del paciente. (5)

Shock Hemorrágico tipo 1 y 2: Se reposiciona con cristaloides la pérdida de volumen sanguíneo utilizando la regla de 3 a 1, es decir 300ml de cristaloides por cada 100ml de sangre perdida. (5)

Shock Hemorrágico tipo 3 y 4: En estos casos se reposiciona con soluciones cristaloides e inicia transfusión sanguínea. Se administra 1 solución de plasma por cada 4 unidades de sangre. 5 unidades de plaquetas por cada 10 unidades de glóbulos rojos. 1 gramo de calcio por cada 5 unidades de sangre. (5)

Las soluciones hipertónicas pueden ser usadas en casos de trauma craneal ya que mejoran la perfusión y disminuyen el edema, sin embargo en lesiones vasculares puede incrementarse la fuga debido a la ósmosis. (5)

Hipotensión permisiva: Es un método terapéutico que consiste en mantener la presión arterial por debajo de los niveles normales pero con el objetivo de mantener la perfusión en los órganos sin producir agravar la hemorragia. La PAS se mantiene entre 80-90 mmHg mediante la administración de pequeñas cantidades de fluido (250 ml de bolsas de 500 ml o 1 L que puede ser comenzada en la ruta hacia el hospital si la PAS es menor de 90 mmHg). (5)

Este método está contraindicado en la hipertensión arterial, enfermedad cerebrovascular la estenosis de arteria carótida y neuropatías, la claudicación intermitente grado III/IV, el traumatismo craneoencefálico y medular y en los pacientes moribundos. (5)

Medidas Específicas

  • Mantener medidas de apoyo vital avanzado
  • Corregir alteraciones de equilibrio ácido básico o hidromineral
  • Iniciar tratamiento a la causa base
  • Pantalón antishock en fractura pélvicas inestables, contraindicado en traumatismo torácico que puede agravar la hemorragia y aumentar posibilidad de muerte
  • Uso de drogas vasoactivas solo ante hipotensión persistente que se mantiene a pesar de realizarse administración de líquidos (dopamina (200mg) de 5-20 mcg/kg/min).

En quirófano: Mesa de operaciones en posición Trendelemburg, elevar miembros inferiores a 45 grados, colocación de torniquetes y evitar hipotermia. (5)

Autores:

Freddy Ortiz

Sebastián Nicolalde

Referencia bibliográfica

  1. López Cruz F, Rocío G, De P, Barragán R, Tapia Ibáñez E, Christopher D, et al. Choque hipovolémico. Trabajo de revisión [Internet]. 2018;63:48–54. Available from: https://www.medigraphic.com/pdfs/abc/bc-2018/bc181h.pdf
  2. Ale F. sintesis.med.uchile.cl – sintesis.med.uchile.cl [Internet]. Uchile.cl. 2015 [cited 2023 Feb 19]. Available from: http://sintesis.med.uchile.cl/index.php/component/content/article/101-manual-de-urge ncias/1921-shock-hipovolemico?Itemid=101
  3. National Association of Emergency Medical Technicians. (2016). PHTLS soporte vital de trauma prehospitalario. Mexico: Intersistemas.
  4. DynaMed. Undifferentiated Hypotension and Shock – Approach to the Patient. EBSCO Information Services. Accessed February 18, 2023. https://www.dynamed.com/approach-to/undifferentiated-hypotension-and-shock-appr oach-to-the-patient
  5. Cuba C, Álvarez E, Santana R, Díaz Mesa O, Fleites Gómez A. 2009;7(1):232–7. Available from: https://www.redalyc.org/pdf/1800/180020082037.pdf