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Cafeína y Neurotransmisores

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La cafeína es un estimulante psicoactivo usado a nivel global que se encuentra principalmente en el café, chocolate, energizantes, etc. Esta actúa como antagonista en los receptores de adenosina del Sistema Nervioso Central (SNC) encargados de la regulación del sueño y vigilia reduciendo su actividad, por ende la somnolencia, existe efecto en otros neurotransmisores incluido el GABA, dopamina, serotonina, noradrenalina, acelticolina. (1,4)

Un estudio de casos y controles publicados en el NCBI en el 2019 encontró que al inhibir la enzima fosfodiesterasa para catalizar la producción de cAMP, la liberación de dopamina aumenta hasta en un 34% mejorando el estado de ánimo, aprendizaje, motivación y placer. (1,2).

Se observó que la cafeína inhibe la reabsorción de noradrenalina en las células nerviosas logrando aumentar la disponibilidad de noradrenalina en el cerebro hasta en un 57% asociándose a un mayor estado de alerta y vigilia. (1,2).

El mismo estudio mostró que hay una mayor liberación de acetilcolina en las áreas del hipocampo y corteza cerebral con un efecto más fuerte sobre los receptores nicotínicos que sobre los muscarínicos, esto aumenta la liberación de acetilcolina hasta un 34% mejorando la función cognitiva, este efecto tiene mejores resultados en consumidores crónicos de cafeína. (1,2)

El efecto en el ácido gamma-amino butírico (GABA) es complejo, un estudio publicado en el 2020 en la revista Neuropharmacology mostró que la cafeína disminuyó la actividad de las neuronas que producen GABA en el cerebro, lo que sugiere que la cafeína puede afectar negativamente su función inhibidora. (7,8)

Por otro lado, otro estudio publicado en el 2021 en la revista Journal of Caffeine Research investigó los efectos de la cafeína en la ansiedad en adultos jóvenes, los resultados indicaron que la cafeína disminuyó la ansiedad en los participantes, lo que sugiere que la cafeína puede tener un efecto ansiolítico. (9,10)

OTROS EFECTOS

Una revisión sistemática de 13 ensayos aleatorios de personas con desfase horario o trastorno del trabajo por turnos encontró que la cafeína mejoró significativamente la formación de conceptos, el razonamiento, memoria, orientación, atención, prevención de errores y percepción en comparación con un placebo, modafinilo o luz brillante.(7)

Adicionalmente se encontró un aparente efecto protector de padecer enfermedad de Parkinson, excepto en mujeres con terapia hormonal postmenopáusica donde aumentaba el riesgo.(9) Al tener la cafeína propiedades analgésicas, se utiliza como coadyuvante en el tratamiento de la cefalea, sin embargo, su consumo crónico puede llevar a un efecto rebote o cefalea crónica. (9,10)

DOSIS

En cuanto a las dosis en personas descansadas se observan efectos entre 30 y 300 mg, se considera segura una dosis de hasta aproximada 400 mg (2.5 mg/Kg) de cafeína al día. (5) La dosis de cafeína superior a los 15 mg/L en sangre puede causar nerviosismo, ansiedad, insomnio, taquicardia y otros efectos secundarios; la dosis fatal se ha reportado en valores mayores a 80 mg/L en sangre.  Un tratamiento clásico para la sobredosis de cafeína se basa en la clínica presentada; se usan las tres “B”: bolos, benzodiacepinas y betabloqueantes. (6)

BebidaCafeína mgTamaño de porción
Café preparado102-200 mg235ml
Café instantáneo27-173 mg235ml
Café descafeinado3-12 mg235ml
Coca Cola37-74 mg355ml
Bebida energética Red Bull, Rock Star80 mg235ml
Bebida energética Monster160 mg160ml
Helados de café50-84 mg235ml
Tabla 1: Cafeína en bebidas comunes. (3)

Para finalizar, la cafeína tiene un impacto significativo en los neurotransmisores en el cerebro, se necesitan más estudios para entender completamente los mecanismos detrás de estos efectos e implicaciones para la salud humana. Aunque la cafeína puede tener efectos beneficiosos en dosis moderadas al aumentar los niveles de neurotransmisores relacionados con el bienestar físico y mental, su consumo excesivo puede tener efectos negativos en la salud, por lo cual, su consumo debe ser realizado de manera responsable teniendo en cuenta que el consumo crónico puede causar síntomas de dependencia, abuso y disminución de la respuesta de los receptores.

Autor:

David Siguenza

Referencia bibliográfica

  1. Richards, E.M., Kruger, R., van den Berg, L., et al. (2019). Acute effects of coffee on neurotransmitter systems: The impact of ADORA2A and CYP1A2 genotypes. Psychopharmacology, 236(10), 2927-2936. doi: 10.1007/s00213-019-05264-9.
  2. Berridge, C. W., Espana, R. A., & Stuber, G. D. (2019). Appetitive and addictive properties of drugs that increase synaptic dopamine signaling. Neuropsychopharmacology, 40(11), 247-256. doi:10.1038/npp.2014.183
  3. James M, Jowett T. Benefits and Risks of Caffeine and Caffeinated Beverages [Internet]. UpToDate; 2021 [actualizado el 16 de julio de 2021; citado el 23 de febrero de 2023]. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/benefits-and-risks-of-caffeine-and-caffeinated-beverages?search=cafeína%20y%20neurotransmisores&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1#subscribeMessage
  4. Berridge CW, España RA, Stuber GD. Appetitive and addictive properties of drugs that increase synaptic dopamine signaling. Neuropsychopharmacology. 2015;40(11):247-256. doi:10.1038/npp.2014.183
  5. Valdés-Gómez HM, et al. Cómo reconocer la sobredosis por cafeína. Nursing (Ed. española). 2019;37(8):56-60. doi:10.1016/j.nursesp.2019.06.003
  6. Fernández-Ginés FD, et al. Intoxicación por cafeína: ¿llamamos al 1-1-2? Nefrología al día. 2017;37(3):87-90. doi:10.1016/j.nefrologiaaldia.2017.02.002
  7. Párraga-Martínez I, et al. Efecto de la cafeína en el rendimiento cognitivo en jóvenes estudiantes universitarios: un estudio transversal. Medicina clínica. 2019;152(1):1-7. doi:10.1016/j.medcli.2018.06.026
  8. Zhao Q, Liu Y, Zhong Y, et al. Chronic caffeine exposure impairs GABAergic synaptic transmission in rat prefrontal cortex. Neuropharmacology. 2020;164:107914. doi: 10.1016/j.neuropharm.2019.107914. Epub 2019 Oct 9. PMID: 31605817.
  9. Srivastava AK, Shankar P, Kumari P, et al. Effects of caffeine on anxiety in young adults: A randomized controlled trial. J Caffeine Res. 2021;11(2):54-61. doi: 10.1089/jcr.2020.0048. PMID: 34093749.
  10. Shen H, Wu M, Yang L, et al. Effects of caffeine on synaptic transmission and plasticity in the visual cortex. Front Cell Neurosci. 2021;15:735880. doi: 10.3389/fncel.2021.735880. PMID: 34630247.

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La psicología detrás del duelo.

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Durante el trayecto de vida de toda persona es inevitable pasar por situaciones de pérdida de un ser querido u objeto, valor que involucra un vínculo afectivo, a unas personas les afecta con mayor intensidad que a otras pero el proceso es similar; en este sentido, hablamos del duelo como el proceso de adaptación que tenemos los seres humanos ante una pérdida de esta índole.

Este proceso puede ser muy doloroso e implicar mucho tiempo lleno de emociones negativas, pero puede ser útil para el crecimiento personal y el aprendizaje. A medida que se da lugar en nuestra mente podemos necesitar de apoyo, en ciertos casos con el apoyo familiar o social es suficiente, en otros es necesario el apoyo de un profesional de la salud mental. Es necesario aclarar que el duelo no es una enfermedad, sino un estado natural y momentáneo en la vida. Es importante tambien reconocer que los síntomas del duelo tienen diferencias con los síntomas depresivos en cuanto a detalles y duración antes de un diagnóstico temprano.

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Encefalitis como complicación neurológica por dengue.

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El dengue, conocido por ser una infección viral transmitida por mosquitos Aedes aegypti y Aedes albopicus (1), es frecuente en las Américas en especial en países con climas tropicales y subtropicales, donde se tiene una tasa de incidencia de 282 casos por  cada 100.000 habitantes (2), Ecuador es uno de los países donde el dengue se puede desarrollar y según el ministerio de salud pública al 10 de febrero del presente año se reportan: “3 casos graves de dengue en la provincia del Guayas, 5 en Manabí, 4 en Esmeraldas y 1 en los Ríos”, dichos casos se encuentran en observación. (3)

Diversos artículos, casos clínicos, series de casos, entre otros sobre el virus del dengue, nos revelan que este llega a tener complicaciones en forma de encefalitis, meningoencefalitis, meningitis y encefalomielitis, detectando la presencia del virus del dengue en el tejido cerebral, y se corroboraron también con hallazgos por inmunohistoquímica y RCP-TI a nivel cerebral en núcleo olivar inferior del bulbo al igual que en la capa granulosa del cerebro. (4)

El virus del dengue a nivel del SNC puede llegar a ser asintomático o todo lo contrario al presentar diversas manifestaciones clínicas donde los pacientes reportan sintomatología como: irritabilidad, insomnio, letargia, estupor y/o coma; durante la fase post-infecciosa presentan manifestaciones como neuromielitis óptica, polineuropatía, encefalomielitis, entre otras. (5)

Entre los distintos casos clínicos y estudios que se reportan, compartimos un estudio, donde se reporta el caso clínico de un varón de 32 años de edad que es remitido a UCI, con diagnóstico serológico de dengue y todas las manifestaciones que implica, dicho paciente a las 48 horas de su ingreso presenta un deterioro de su estado de salud, sus manifestaciones clínicas empeoran y se decide complementar el estudio clínico del paciente con estudios de laboratorio e imagen, y tras una identificación minuciosa se llega al diagnóstico de encefalitis como complicación al virus del dengue, motivo por el cual el paciente recibe tratamiento y con el transcurso de los días presenta mejoría y es dado de alta. (5)

Es por ello que invitamos a la lectura de casos clínicos, análisis minucioso de las manifestaciones reportadas por el paciente durante el transcurso de su enfermedad y las complicaciones que puede tener la misma en la población, de forma que el conocimiento ayude a ser mejores cada día en la identificación, diagnóstico y tratamiento de enfermedades.

Autora:

Karen Tapia

Coordinadora de Medicina CEN

Referencia bibliográfica

  1. Diaz-Angarita TF, Moreno-Sánchez A, Cárdenas-Parra KL. Encefalitis por Dengue. Revista pediatría.2021;54(4):163-166. Disponible en: https://revistapediatria.org/rp/article/view/238
  2. Organización Panamericana de la salud/Organización Mundial de la Salud. Actualización Epidemiológica: Dengue, chikunguña y Zika. 25 de enero de 2023. Washington, D.C. OPS/OMS. 2023. Disponible en: https://bit.ly/3H3BYwU
  3. Ministerio de Salud Pública Ecuador. Se mantiene vigilancia epidemiológica ante casos de Viruela del mono, Covid-19 y Dengue. 10 de febrero de 2023. Disponible en: https://www.salud.gob.ec/se-mantiene-vigilancia-epidemiologica-ante-casos-de-viruela-del-mono-covid-19-y-dengue/#
  4. Carod-Artal FJ. Complicaciones neurológicas asociadas a la infección por el virus del dengue. Rev Neurol 2019;69 (03):113-122. Disponible en: https://doi.org/10.33588/rn.6903.2019140
  5. Lora-Andosilla Mario, Almanza-Hurtado Amilkar, Rodríguez-Yáñez Tomás, Martínez-Ávila María Cristina, Dueñas-Castell Carmelo. Encefalitis como complicación neurológica por dengue. Rev. chil. infectol. [Internet]. 2022 Feb [citado 2023 Feb 07] ; 39( 1 ): 91-94. Disponible en: http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0716-10182022000100091&lng=es. http://dx.doi.org/10.4067/S0716-10182022000100091.

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¿Pérdida de memoria en la depresión?

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La depresión es una enfermedad común pero grave que interfiere con la vida cotidiana, con la capacidad para trabajar, dormir, estudiar, comer y disfrutar de la vida. Esta es causada por una combinación de factores genéticos, biológicos, ambientales y psicológicos7.

Uno de los efectos secundarios de la depresión es la pérdida de memoria episódica, es decir, al recuerdo de los sucesos vividos. La explicación más aceptada que se le ha dado, es que se debe a las alteraciones neuronales generadas por el estrés6.

El estrés es parte de nuestros mecanismos de adaptación y defensa, y uno de los primeros procesos puestos en marcha es la liberación de glucocorticoides (como el cortisol) que se encargan de enviar azúcares a donde haga falta más energía, normalmente el cerebro y los grandes músculos de brazos y piernas.

Sin embargo, si se vuelve crónico, los glucocorticoides sobreestimulan las neuronas que están procesando la información. A su vez, las neuronas que están «aceleradas» entran en situación de riesgo y empiezan a desconectarse para evitar la muerte causada por una estimulación excesiva.

El resultado es que la memoria, con parte de los circuitos neuronales fuera de juego, empieza a funcionar mal. En tal sentido, la depresión al ser una enfermedad larga que genera estrés, está relacionada directamente con la alteración de los procesos de memoria5,6.

En otras investigaciones han encontrado que el estrés es un importante factor de riesgo en la depresión, y la alta concentración de receptores para glucocorticoides en el hipocampo, una de las principales zonas cerebrales implicadas en la memoria, la convierten en una diana principal para una neurotoxicidad inducida por estrés.

Estudios con adultos con depresión recurrente, han demostrado que tienen un hipocampo más pequeño que aquellos que no la sufren, y las células del hipocampo, tanto las neuronas como las células gliales, aparecen encogidas, achicadas. La reducción de volumen puede ser el sustrato de los déficits de memoria presentes en las personas con depresión. Es decir, la conexión entre los glucocorticoides del estrés y las alteraciones en la memoria puede tener lugar en el hipocampo1,4.

Por otro lado, 2,3 sostienen que la tristeza excesiva es uno de los síntomas básicos de la depresión mayor y los adultos con esta condición tienden a centrarse en los peores recuerdos y a rumiar la información negativa, lo que persiste en la sensación de que nada funciona, no tiene valor, etc. Las personas típicas, normalmente tenemos una mejor memoria para los sucesos positivos o neutros, lo que fomenta la resiliencia, pero esta diferencia se reduce al caer en depresión.

Autora:

Kattya Guerrero

Coordinadora de Psicología CEN

Referencia bibliográfica

  1. Abraham, W. C. (2003). How long will long-term potentiation last? Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Ser. B Biol. Sci. 358, 735–744. doi: 10.1098/rstb.2002.1222
  2. Achterberg, E. J. M., Trezza, V., and Vanderschuren, L. J. M. J. (2014). Glucocorticoid receptor antagonism disrupts reconsolidation of social reward-related memories in rats. Behav. Pharmacol. 25, 216–225. doi: 10.1097/FBP.0000000000000039
  3. Adcock, R. A., Thangavel, A., Whitfield-Gabrieli, S., Knutson, B., and Gabrieli, J. D. E. (2006). Reward-motivated learning: mesolimbic activation precedes memory formation. Neuron 50, 507–517. doi: 10.1016/j.neuron.2006.03.036.
  4. Bower, G. H. (1981). Mood and memory. Am. Psychol. 36, 129–148. doi: 10.1037/0003-066X.36.2.129
  5. Dillon, D. G. (2015). The neuroscience of positive memory deficits in depression. Frontiersin Psychology, 6(September), 1–12. https://doi.org/10.3389/fpsyg.2015.01295
  6. MacQueen, G., Galway, T., Hay, J., Young, L., & Joffe, R. (2002). Recollection memory deficits in patients with major depressive disorder predicted by past depressions but not current mood state or treatment status. Psychological Medicine, 32(2), 251–258. https://doi.org/10.1017/S0033291701004834
  7. Organización Panamericana de la Salud. (2023, January 31). Depresión . Depresión.

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Smart Drugs: ¿potenciar la inteligencia?

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La cognición se puede definir como los procesos que un organismo utiliza para organizar información. Esto incluye la adquisición (percepción), la selección (atención), la representación (entendimiento) y el retenimiento (memoria) de la información, y el uso de la misma para guiar el comportamiento (razonamiento y coordinación de movimientos). (1)

Los cognitive enhancers, drogas inteligentes o nootrópicos son sustancias que potencian la cognición, y en los últimos años aquellos catalogados como estimulantes se han vuelta causa de preocupación debido al desarrollo de tolerancia, dependencia y/o complicaciones somáticas (e.g., cardiovasculares; neurológicas). (2) Considerando los factores de riesgo y las diferentes motivaciones que llevan a los estudiantes a usar estas sustancias, es esencial crear conciencia acerca de sus efectos adversos, desmentir los mitos acerca de su “uso seguro” y abrir la discusión acerca de la mejoría cognitiva durante la educación como una medida preventiva de salud pública.

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Sueño, memoria y aprendizaje

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El sueño es un acontecimiento fisiológico fascinante, y que puede resultar placentero para algunos,  ha sido ampliamente estudiado tras años y, aún así, no se ha llegado a un esclarecimiento total de su mecanismo ni regulación. Es imprescindible para todos los seres humanos, pero no para todos los seres vivos, puesto que se ha visto que conforme descendemos en la escala evolutiva, cambian las características de lo que podríamos definir como “sueño”; tanto en su necesidad, duración, intervalo y las funciones que se realizan durante el mismo.

Ante esta información, resulta complicado dar una sola definición, porque el concepto se basaría desde nuestra fisiología humana, la cual no es absoluta para otros seres vivos, pero podemos partir partir desde sus características particulares, siendo así: “un proceso reversible de reducción de la conciencia y la reactividad a los estímulos externos, pasando por un proceso de relajación muscular e inmovilidad, siguiendo un ritmo circadiano y una postura estereotipada”. (1)

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Tako Tsubo: implicaciones neurológicas en el síndrome del corazón roto

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La cardiomiopatía de Tako Tsubo, también conocida como cardiomiopatía por estrés o síndrome del corazón roto es un síndrome cardiaco de presentación repentina y de característica transitoria descrito por primera vez en Japón por Sato et al en el año 1990.

El término Tako Tsubo deriva del nombre japonés de una trampa para pulpos, haciendo referencia a la forma que adopta el ventrículo izquierdo en una ventriculografía mientras el paciente sufre de esta patología.

Fig 1. Ventriculografía de ventrículo izquierdo al final de la diástole (A), de la sístole (B) y una fotografía de un Tako Tsubo (C). Imagen obtenida de https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.108.767012

La característica principal de este síndrome es presentar una disfunción sistólica regional transitoria, principalmente en el ventrículo izquierdo, que simula a un infarto de miocardio pero no existe evidencia angiográfica de una enfermedad coronaria obstructiva o la ruptura de una placa.

Un estresor físico o emocional importante o un daño neurológico precede al desarrollo de la miocardiopatía de Tako Tsubo. Entre los estresores se encuentra el conocer del fallecimiento de un ser querido, malas noticias financieras, problemas legales, desastres naturales, colisiones vehiculares, la exacerbación de una enfermedad médica crónica, el reciente diagnóstico de una condición médica importante, una cirugía, estancia en unidad de cuidados intensivos, uso o retiro de consumo de drogas ilícitas; además, se ha reportado casos después de episodios de ahogamiento.

Este síndrome representa alrededor del 2% de casos de sospecha de infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST. Entre los hallazgos propuestos para el diagnóstico se encuentran:

  • Hipocinesia, discinesia o acinesia transitoria del segmento medio del ventrículo izquierdo, con o sin afectación apical, asociado o no a un desencadenante estresante.
  • Ausencia de enfermedad coronaria obstructiva o evidencia angiográfica de ruptura aguda de la placa.
  • Nuevas anomalías en el electrocardiograma, ya sea elevación del segmento ST y/o inversión de la onda T; o la elevación moderada en el nivel de troponina cardíaca.
  • Ausencia de feocromocitoma o miocarditis.

La fisiopatología es incierta aún, los estudios no son concluyentes en el por qué las mujeres postmenopáusicas se ven afectadas en gran medida, o el por qué se compromete la región apical del ventrículo izquierdo. Entre los mecanismos fisiopatológicos postulados se incluyen el exceso de catecolaminas, la disfunción microvascular y el espasmo de la arteria coronaria.

Múltiples características de está miocardiopatía sugieren que este trastorno puede tener como etiología un espasmo microvascular difuso inducido por un exceso de catecolaminas, dando como resultado un aturdimiento miocárdico o por la propia actividad tóxica sobre el miocardio que poseen las catecolaminas.

Estudios observaron niveles elevados de catecolaminas y la distensión reversible del ventrículo izquierdo en un modelo de estrés inducido por inmovilización en roedores. Otros estudios encontraron un nivel significativamente más elevado de catecolaminas plasmáticas en pacientes con Tako Tsubo que en aquellos con infarto de miocardio Killip III, pero a su vez estos niveles no se presentan uniformemente, y otros estudios informaron niveles normales.

Las observaciones de una miocardiopatía reversible de similares características con una disfunción global o focal en pacientes con feocromocitoma o una lesión cerebral aguda apoyan está hipótesis.

Además, los datos se biopsia endomiocárdica son consistentes con los signos histológicos de toxicidad por catecolaminas, los cuales son la ausencia de evidencia de miocarditis, la fibrosis intersticial con o sin infiltrado celular, e infiltrados mononucleares con necrosis en las bandas de contracción.

Existen datos limitados acerca de los factores predisponentes, habiendo informes sobre casos familiares, por lo que también se plantea la posibilidad de una predisposición genética de tipo poligénica. Además, pacientes con trastornos psiquiátricos y/o neurológicos pueden estar predispuestos a desarrollarlo, en el estudio del Registro Internacional Tako Tsubo, el 55,8% de los pacientes presentaban un trastorno psiquiátrico o neurológico.

Finalmente, un estudio comparó los resultados de imágenes de resonancia magnética funcional de 15 mujeres con síndrome de Tako Tsubo y 39 controles sanos en donde se encontró que el primer grupo tenía reducida la conectividad funcional en estado de reposo de estructuras cerebrales, entre ellas la amígdala, el hipocampo y regiones del cíngulo, además, también presentaron hipo conectividad en la red neuronal por defecto, entre ellos el hipocampo, para hipocampo y estructuras prefrontales mediales.

Con relación a lo expuesto, la cardiomiopatía de Tako Tsubo es aún motivo de estudio, sobre todo por las características epidemiológicas y clínicas de la enfermedad, llegando a obtenerse grandes beneficios tanto para los pacientes como para el conocimiento médico.

Autor:

Darling Velasco

Coordinador de Práctica Clínica CEN

Referencia bibliográfica

  1. Ishida K. Complications of stroke: An overview [Internet]. En: UpToDate, Kasner S, Dashe J, editores. UpToDate, Waltham, 2022 [consultado el 14 de enero de 2023]. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/complications-of-stroke-an-overview?sectionName=Neurogenic%20cardiac%20damage&search=takotsubo&topicRef=3494&anchor=H596371422&source=see_link#H596371422
  2. Tomich E. Takotsubo (Stress) Cardiomyopathy (Broken Heart Syndrome) [Internet]. En: Medscape, Schraga E, editor. Medscape, 2019 [consultado el 14 de enero de 2023]. Disponible en: https://emedicine.medscape.com/article/1513631-overview?src=mbl_msp_android&ref=share
  3. Sancar F. For “Broken Heart” Syndrome, Brain May Hold the Key. JAMA, 28 de junio de 2019; 321(23):2270-2271.

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Daño orgánico tras trauma encefálico agudo

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La lesión cerebral aguda es una de las principales preocupaciones para la salud mundial ya que se asocia a una alta mortalidad y la discapacidad funcional. Se ha profundizado y descubierto que los pacientes con lesión cerebral aguda pueden desarrollar insuficiencia orgánica distal, aun sin enfermedades o infecciones sistémicas existentes. La gravedad de la disfunción de órganos no neurológicos depende de la magnitud de la lesión que haya causado el trauma.

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Síndrome de Guillain-Barré como complicación de COVID-19

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Se ha documentado que la infección por SARS-Cov-2 está asociada con manifestaciones neurológicas; cefalea, vértigo, hipogeusia e hiposmia. Además de la hipogeusia y la hiposmia, se ha reportado un aumento en las enfermedades del sistema nervioso periférico en los pacientes con COVID-19. (1)

El síndrome de Guillain-Barré es una enfermedad inflamatoria del sistema nervioso periférico, se caracteriza por debilidad de los miembros, que suele ser simétrica, rápidamente progresiva y típicamente ascendente, con reflejos tendinosos profundos disminuidos o abolidos, y síntomas sensoriales como parestesias en miembros superiores e inferiores.

También puede existir un compromiso de los nervios craneales, con afección de los músculos faciales y bulbares.

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INTELIGENCIA EMOCIONAL EN LA EDUCACIÓN

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La Inteligencia emocional (IE, de aquí en adelante) cumple un rol importante en la vida de los seres humanos, puesto que, mediante esta capacidad se logra desarrollar la motivación, el control de impulsos, la regulación de los estados de ánimo e intervienen también en la forma como nos relacionamos con los demás.

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