El shock es un estado generalizado de hipoperfusión, el cuál produce un mal suministro de oxígeno a nivel celular impidiendo así que los procesos metabólicos se desarrollen adecuadamente y generando daños irreversibles en las células afectadas. (1)

El shock hipovolémico se da debido a la pérdida de volumen plasmático o sangre ya sea por causas hemorrágicas o no hemorrágicas. (1)

Fisiopatología del shock Hipovolémico

Cuando existe la pérdida de volumen en el espacio extracelular, inician mecanismos de compensación inmediatamente:

• Vasculares: La salida de iones de potasio (K+) del espacio intracelular hacia el extracelular ocasiona deshidratación isotónica e hipercalemia. Este desequilibrio a nivel electrolítico genera daño vascular progresivo. (1)
• Nervioso Simpático: La presión arterial cae y es detectado por los barorreceptores, activando el sistema simpático mediante catecolaminas y hormonas (Adrenalina, Noradrenalina). La acción vasoconstrictora tiene como objetivo asegurar la perfusión del cerebro, corazón. (1)
• Cardiacos: Gracias al centro vasomotor se liberan las catecolaminas lo que resulta en el aumento de la frecuencia cardiaca, la fuerza de contracción, vasoconstricción vascular periférica . Esto asegura un buen gasto cardiaco y retorno venoso. (1)
• Renal: Al existir vasoconstricción en la arteria renal, generando hipoperfusión renal, la misma es el estímulo para inicial el sistema R-A-A generando más vasoconstricción sistémica. Al igual a nivel hipofisiario se libera la Vasopresina que ayuda a conservar el agua a nivel renal. (2)

El estado de shock del paciente puede ser más grave cuanto más tiempo actúan estos mecanismos compensadores.

Es importante conocer que los signos clásicos del shock hemorrágico se hacen evidentes tras la pérdida del 15-20% del volumen total. Para ello es posible determinar la pérdida sanguínea según ciertos parámetros. (2)

La hemorragia clase I: Pérdida de hasta 15% del volumen de sangre en adultos (hasta 750 ml). (3)

• Taquicardia mínima.
• No hay cambios en la tensión arterial, pulso o la frecuencia respiratoria.

Sólo requieren líquidos de mantenimiento, siempre y cuando no se produzca una mayor pérdida de sangre. (3)

La hemorragia clase II: Pérdida de 15 a 30% del volumen de sangre (750 a 1500 ml)

• Aumento de la frecuencia respiratoria.
• Taquicardia.
• Pulso reducido.
• Los indicios clínicos para esta fase son taquicardia, taquipnea y tensión arterial sistólica normal.

La mayoría responde bien a la infusión de cristaloides si la hemorragia se controla en este punto. (3)

La hemorragia clase III: pérdida de 30 a 40% del volumen de sangre (1500 a 2000 ml). (3)

• Taquicardia (frecuencia cardiaca mayor a 120 latidos/minuto).
• Taquipnea (frecuencia ventilatoria de 30 a 40 respiraciones/ minuto).
• Ansiedad o confusión.
• La producción de orina cae de 5 a 15 ml.

Requiere transfusión sanguínea e intervención quirúrgica para una reanimación y control de la hemorragia adecuados. (3)

La hemorragia clase IV: pérdida de más de 40% del volumen de sangre (mayor de 2000 ml). (3)

• Taquicardia marcada (frecuencia cardiaca mayor a 140 latidos/minuto).
• Taquipnea(frecuencia respiratoria mayor a 35 respiraciones/minuto).
• Confusión o letargo profundo.
• Disminución importante de la tensión arterial sistólica, que por lo común oscila en el rango de 60 mm Hg.

La supervivencia depende de un control inmediato de la hemorragia (cirugía para la hemorragia interna) y una reanimación, incluye transfusiones de sangre y plasma con cristaloides mínimos. (3)

Evaluación Primaria

La finalidad de la evaluación prehospitalaria del paciente es prevenir que se pase a un metabolismo anaerobio, su principal trabajo es tener la certeza que los principales sistemas están trabajando de manera adecuada. (3)(4)

Dentro de la evaluación primaria incluimos el XABCD:

• Control activo de hemorragia, en caso de que se trate de shock hemorrágico.
• Vía Aérea (Permeabilidad).
• Ventilación (Frecuencia, sonidos accesorios, desaturación) y uso de oxígeno suplementario.
• Circulatorio (coloración, humedad y temperatura en piel, debilitamiento de pulso, tiempo de llenado capilar prolongado, Frecuencia cardiaca alterada).
• Estado neurológico: (Desorientación, agresividad, comportamiento extraño).

Debido a que la hemorragia es la causa más común de shock, todo paciente en trauma debe ser considerado con hemorragia hasta que se demuestre lo contrario, esta puede ser hemorragia interna como externa. Al descartar hemorragia; podemos pensar que el shock está dado por otro motivo (taponamiento cardíaco, neumotórax a tensión). (4)

Evaluación Secundaria

El primer paso es la medición precisa de los signos vitales:

También es importante analizar las zonas donde se podría presentar una factura significativa, pues los diferentes huesos se asocian con mayor o menor gravedad. (3)

Manejo

A un paciente con cualquier tipo de shock, se lo debe mantener dentro de las 6 primeras horas con los siguientes parámetros con el fin de lograr un buen pronóstico. (2)

• PAS > 90mmHg o PAM ≥ 65 mmHg
• PVC entre 8-12 cmH20
• Diuresis superior a 1ml/kg/h
• Corregir acidosis metabólica
• PaO2 > 60mmHg
• Tratar la causa de shock

El abordaje del shock hipovolémico se puede realizar mediante la mnemotecnia “VIP” la cuál hace referencia a ventilar mediante la administración de oxígeno, infundir líquidos y “pump” o bomba que hace referencia a la administración de agentes vasoactivos. (1)

La administración de líquidos se la realiza con el objetivo de restaurar el volumen vascular, se usa coloides o cristaloides mientras que la ventilación mecánica está en quienes presentan disnea severa, hipoxemia o acidosis persistente, es decir un pH menor a 7.3 (1)

De inicio al paciente se lo debe canalizar con dos vías periféricas, un catéter largo y un corto (14 Ga o 16 Ga) para la infusión de líquidos intravenosos pero posteriormente puede ser necesario la colocación de un catéter venoso central para infundir agentes vasoactivos y un catéter arterial para guiar la fluidoterapia, tomar muestras y evaluar la tensión arterial invasiva. (1)

De igual manera se debe colocar una sonda vesical al paciente con el objetivo de medir la diuresis. (2)

Reposición de la volemia

La fluidoterapia es imprescindible sin embargo tiene efectos adversos que de no ser controlados son mortales, estos son la hipotermia, acidosis y trastornos de la coagulación, es decir la famosa “triada mortal” en trauma. (5)

Inicialmente el volumen es reposicionado con soluciones cristaloides para agregar luego coloides y hemoderivados. Se infunde 1-2 litros de solución salina a goteo rápido, posteriormente la administración dependerá del grado de respuesta del paciente. (5)

Shock Hemorrágico tipo 1 y 2: Se reposiciona con cristaloides la pérdida de volumen sanguíneo utilizando la regla de 3 a 1, es decir 300ml de cristaloides por cada 100ml de sangre perdida. (5)

Shock Hemorrágico tipo 3 y 4: En estos casos se reposiciona con soluciones cristaloides e inicia transfusión sanguínea. Se administra 1 solución de plasma por cada 4 unidades de sangre. 5 unidades de plaquetas por cada 10 unidades de glóbulos rojos. 1 gramo de calcio por cada 5 unidades de sangre. (5)

Las soluciones hipertónicas pueden ser usadas en casos de trauma craneal ya que mejoran la perfusión y disminuyen el edema, sin embargo en lesiones vasculares puede incrementarse la fuga debido a la ósmosis. (5)

Hipotensión permisiva: Es un método terapéutico que consiste en mantener la presión arterial por debajo de los niveles normales pero con el objetivo de mantener la perfusión en los órganos sin producir agravar la hemorragia. La PAS se mantiene entre 80-90 mmHg mediante la administración de pequeñas cantidades de fluido (250 ml de bolsas de 500 ml o 1 L que puede ser comenzada en la ruta hacia el hospital si la PAS es menor de 90 mmHg). (5)

Este método está contraindicado en la hipertensión arterial, enfermedad cerebrovascular la estenosis de arteria carótida y neuropatías, la claudicación intermitente grado III/IV, el traumatismo craneoencefálico y medular y en los pacientes moribundos. (5)

Medidas Específicas

• Mantener medidas de apoyo vital avanzado
• Corregir alteraciones de equilibrio ácido básico o hidromineral
• Iniciar tratamiento a la causa base
• Pantalón antishock en fractura pélvicas inestables, contraindicado en traumatismo torácico que puede agravar la hemorragia y aumentar posibilidad de muerte
• Uso de drogas vasoactivas solo ante hipotensión persistente que se mantiene a pesar de realizarse administración de líquidos (dopamina (200mg) de 5-20 mcg/kg/min).

En quirófano: Mesa de operaciones en posición Trendelemburg, elevar miembros inferiores a 45 grados, colocación de torniquetes y evitar hipotermia. (5)

Autores:

Freddy Ortiz

Sebastián Nicolalde

Referencia bibliográfica

1. López Cruz F, Rocío G, De P, Barragán R, Tapia Ibáñez E, Christopher D, et al. Choque hipovolémico. Trabajo de revisión [Internet]. 2018;63:48–54. Available from: https://www.medigraphic.com/pdfs/abc/bc-2018/bc181h.pdf
2. Ale F. sintesis.med.uchile.cl – sintesis.med.uchile.cl [Internet]. Uchile.cl. 2015 [cited 2023 Feb 19]. Available from: http://sintesis.med.uchile.cl/index.php/component/content/article/101-manual-de-urge ncias/1921-shock-hipovolemico?Itemid=101
3. National Association of Emergency Medical Technicians. (2016). PHTLS soporte vital de trauma prehospitalario. Mexico: Intersistemas.
4. DynaMed. Undifferentiated Hypotension and Shock – Approach to the Patient. EBSCO Information Services. Accessed February 18, 2023. https://www.dynamed.com/approach-to/undifferentiated-hypotension-and-shock-appr oach-to-the-patient
5. Cuba C, Álvarez E, Santana R, Díaz Mesa O, Fleites Gómez A. 2009;7(1):232–7. Available from: https://www.redalyc.org/pdf/1800/180020082037.pdf

El trauma se define como una lesión severa a nivel orgánico resultante de la exposición aguda de una persona a niveles excesivos de energía (mecánica, cinética, térmica, química, eléctrica, radiante o agentes físicos causales) que exceden el umbral de la tolerancia fisiológica.

Adicionalmente, existe una alteración de la homeostasis en el organismos debido, principalmente, a una falta de oxígeno (ahogamiento, inhalación de humo o estrangulación) o de calor (hipotermia, congelamiento, pie de trinchera, etc). Existen varias causas del trauma, entre las que destacan los accidentes laborales, accidentes de tránsito, riñas o peleas, caídas de altura y lesiones deportivas. Sin embargo, en la actualidad cerca del 60% de los pacientes politraumatizados, corresponden a eventos causados por accidentes de tránsito (1)(2).

FISIOLOGIA DEL DOLOR

En el contexto hospitalario de pacientes con trauma, el dolor y la ansiedad deben ser eliminados no sólo por razones éticas y humanitarias, sino también para evitar respuestas fisiopatológicas que resultarían perjudiciales y contribuirían al daño rápido y posiblemente irreversibles del organismo.

Además, al eliminar la ansiedad se elimina también el sufrimiento del individuo y disminuye la percepción dolorosa. (3)

Seguir leyendo Analgesia y sedación en pacientes con trauma. →

La inmovilización de columna es uno de los procedimientos más comunes en el ámbito prehospitalario en el contexto de un traumatismo causado por accidentes de tránsito o caídas. (1)

Anualmente en Estados Unidos, más de un millón de pacientes traumatizados ingresan a emergencias debido a un posible trauma cervical, a quienes se les realizan estudios de imagen, con resultados negativos en el 98% de los casos, causando un gasto innecesario y extremadamente costoso (>$180,000,000 anualmente) para el sistema de salud. (2)

Por lo cual, se desarrolló el estudio Nacional de Utilización de Radiografías X de Emergencia (NEXUS) realizado en 21 centros médicos en Estados Unidos publicado en el año 2000. La aplicación de los criterios NEXUS permite reducir el uso de estudios de imagen de un 12 a un 36%, en pacientes con riesgo de trauma cervical, evitando estudios innecesarios y disminuyendo los costos, por su alta sensibilidad y especificidad (83-100% y 90-100% respectivamente). (2)

Los criterios NEXUS fueron extrapolados para valorar la necesidad de inmovilización en el paciente politraumatizado. para evitar las complicaciones de una inmovilización innecesaria como dolor iatrogénico, úlceras (en el occipucio, omóplatos, codos, sacro y talones) compromiso respiratorio, aumento de la presión intracraneal entre otros. (3)

Por lo tanto, se puede descartar una lesión de cuello y no tener que inmovilizar a un paciente si este (4):

1. No tiene dolor en la línea media.
2. No tiene alteración en el nivel de consciencia.
3. No está intoxicado.
4. No tiene una lesión distrayente.
5. No tiene signos neurológicos.

Estos criterios son aplicables para pacientes mayores de 1 año de edad, además existe literatura que sugiere precaución al aplicarlos a pacientes mayores de 65 años de edad, ya que la sensibilidad disminuye a 66-84%. (1)

Por otra parte, en pacientes traumatizados adultos que tienen un riesgo medio, los criterios NEXUS no son aplicables para los siguientes pacientes (3):

• Con golpes directos en el cuello.
• Con trauma penetrante.

Cabe mencionar que, los criterios NEXUS no son la única herramienta de decisión clínica en estos contextos, existen otros criterios que se muestran a continuación (5):

En conclusión, es importante tener en cuenta que el reconocimiento temprano y el manejo adecuado de las lesiones de columna cervical puede evitar múltiples complicaciones, por ello se debe mantener alguna forma de inmovilización y protección de la columna cervical hasta que se descarte una lesión espinal inestable utilizando un instrumento de evaluación validado o imágenes de diagnóstico apropiadas.

Autores:

Galo Rivas

Coralía Martínez

Referencia bibliográfica

1. Jung J. Spinal immobilization. CDEM. https://www.saem.org/about-saem/academies-interest-groups-affiliates2/cdem/for-students/onl ine-education/m3-curriculum/group-traumatic-and-orthopedic-injuries/spinal-immobilization
2. Calculated decisions – EB medicine. Ebmedicine. https://www.ebmedicine.net/media_library/files/Trauma-Imaging-Resuscitation-CD.pdf
3. Kaji A. Evaluation and initial management of cervical spinal column injuries in adults. Uptodate.com. https://www.uptodate.com/contents/evaluation-and-initial-management-of-cervical-spinal-col umn-injuries-in-adultssearch=criterios%20nexus&source=search_result&selectedTitle=1~4&usage_type=default&display_rank=1
4. Perez DA. Revisión de criterios NEXUS y criterios Canadian para la restricción de movimiento espinal en pacientes con trauma [Internet]. Universidad Central del Ecuador.http://www.dspace.uce.edu.ec/bitstream/25000/23541/1/UCE-FCDAPD-CAPH-Pere z%20Dennis.pdf
5. Cantero Garacochea I. Inmovilización cervical en el paciente politraumatizado. (2014) https://academica-e.unavarra.es/xmlui/bitstream/handle/2454/11318/ItziarCanteroGaracochea. pdf

La depresión es una enfermedad común pero grave que interfiere con la vida cotidiana, con la capacidad para trabajar, dormir, estudiar, comer y disfrutar de la vida. Esta es causada por una combinación de factores genéticos, biológicos, ambientales y psicológicos⁷.

Uno de los efectos secundarios de la depresión es la pérdida de memoria episódica, es decir, al recuerdo de los sucesos vividos. La explicación más aceptada que se le ha dado, es que se debe a las alteraciones neuronales generadas por el estrés⁶.

El estrés es parte de nuestros mecanismos de adaptación y defensa, y uno de los primeros procesos puestos en marcha es la liberación de glucocorticoides (como el cortisol) que se encargan de enviar azúcares a donde haga falta más energía, normalmente el cerebro y los grandes músculos de brazos y piernas.

Sin embargo, si se vuelve crónico, los glucocorticoides sobreestimulan las neuronas que están procesando la información. A su vez, las neuronas que están «aceleradas» entran en situación de riesgo y empiezan a desconectarse para evitar la muerte causada por una estimulación excesiva.

El resultado es que la memoria, con parte de los circuitos neuronales fuera de juego, empieza a funcionar mal. En tal sentido, la depresión al ser una enfermedad larga que genera estrés, está relacionada directamente con la alteración de los procesos de memoria^5,6.

En otras investigaciones han encontrado que el estrés es un importante factor de riesgo en la depresión, y la alta concentración de receptores para glucocorticoides en el hipocampo, una de las principales zonas cerebrales implicadas en la memoria, la convierten en una diana principal para una neurotoxicidad inducida por estrés.

Estudios con adultos con depresión recurrente, han demostrado que tienen un hipocampo más pequeño que aquellos que no la sufren, y las células del hipocampo, tanto las neuronas como las células gliales, aparecen encogidas, achicadas. La reducción de volumen puede ser el sustrato de los déficits de memoria presentes en las personas con depresión. Es decir, la conexión entre los glucocorticoides del estrés y las alteraciones en la memoria puede tener lugar en el hipocampo^1,4.

Por otro lado, ^2,3 sostienen que la tristeza excesiva es uno de los síntomas básicos de la depresión mayor y los adultos con esta condición tienden a centrarse en los peores recuerdos y a rumiar la información negativa, lo que persiste en la sensación de que nada funciona, no tiene valor, etc. Las personas típicas, normalmente tenemos una mejor memoria para los sucesos positivos o neutros, lo que fomenta la resiliencia, pero esta diferencia se reduce al caer en depresión.

Autora:

Kattya Guerrero

Coordinadora de Psicología CEN

Referencia bibliográfica

1. Abraham, W. C. (2003). How long will long-term potentiation last? Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Ser. B Biol. Sci. 358, 735–744. doi: 10.1098/rstb.2002.1222
2. Achterberg, E. J. M., Trezza, V., and Vanderschuren, L. J. M. J. (2014). Glucocorticoid receptor antagonism disrupts reconsolidation of social reward-related memories in rats. Behav. Pharmacol. 25, 216–225. doi: 10.1097/FBP.0000000000000039
3. Adcock, R. A., Thangavel, A., Whitfield-Gabrieli, S., Knutson, B., and Gabrieli, J. D. E. (2006). Reward-motivated learning: mesolimbic activation precedes memory formation. Neuron 50, 507–517. doi: 10.1016/j.neuron.2006.03.036.
4. Bower, G. H. (1981). Mood and memory. Am. Psychol. 36, 129–148. doi: 10.1037/0003-066X.36.2.129
5. Dillon, D. G. (2015). The neuroscience of positive memory deficits in depression. Frontiersin Psychology, 6(September), 1–12. https://doi.org/10.3389/fpsyg.2015.01295
6. MacQueen, G., Galway, T., Hay, J., Young, L., & Joffe, R. (2002). Recollection memory deficits in patients with major depressive disorder predicted by past depressions but not current mood state or treatment status. Psychological Medicine, 32(2), 251–258. https://doi.org/10.1017/S0033291701004834
7. Organización Panamericana de la Salud. (2023, January 31). Depresión . Depresión.